Диффузный токсический зоб: Базедова болезнь

Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение, диагностика, питание, профилактика

Диффузный токсический зоб: Базедова болезнь

02.08.2019

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса) — это хроническая, неинфекционная, эндокринная патология, характеризующаяся симптомами тиреотоксикоза и гипертрофией (увеличением) щитовидной железы.

Данный орган принимает активное участие в функционировании всего организма за счет выработки тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина).

Неправильное лечение или игнорирование признаков заболевания может привести к тиреотоксическому кризу и даже летальному исходу.

Что такое диффузный токсический зоб

Токсический зоб любой степени — это опасная патология, при которой нарушается работа сердца, нервной системы и других органов. Заболевание является аутоиммунным, т. е. в основе лежит повреждение здоровых тканей иммунными клетками.

Женщины болеют в 8 раз чаще мужчин, что обусловлено стимулирующим влиянием на железу гормона эстрогена.

Пик заболеваемости приходится на возраст 30-50 лет. Код по МКБ 10 диффузного многоузлового токсического зоба — E05.0.

Выделяют 3 степени тяжести этой патологии исходя из состояния органа и выраженности симптомов тиреотоксикоза (отравления организма). При легкой форме заболевания преобладают невротические симптомы.

Частота пульса составляет менее 100 уд./мин. Сердечный ритм не нарушен. Потеря массы может составлять 3-5 кг в течение 1-1,5 месяца.

Диффузный зоб средней степени тяжести характеризуется частотой пульса 100-110 уд./мин, постоянным возбуждением, излишней активностью больного, а также похуданием на 8-10 кг. Классификация выделяет тяжелую форму заболевания.

При ней развивается истощение организма (кахексия). Возникает состояние, напоминающее маниакальный синдром. Пульс увеличивается до 120 и выше, возникают функциональные нарушения со стороны почек, печени и других органов.

Причины

Токсический зоб любой степени у детей и взрослых рассматривается как наследственное, аутоиммунное заболевание. В основе патогенеза воспаления железы лежит неадекватный иммунный ответ.

В организме вырабатываются антитела к рецепторам ТТГ, которые атакуют тироциты.

Последние синтезируют тироксин и трийодтиронин. Вырабатываемый гипофизом тиреотропный гормон не может повлиять на синтез Т3 и Т4.

Возможными предрасполагающими факторами развития Базедовой болезни легкой или тяжелой степени являются:

  • черепно-мозговые травмы в результате падений или ударов (ушибы, сотрясения);
  • хронические инфекционные заболевания носоглотки (ринит, синусит, тонзиллит, кариес);
  • эмоциональное перенапряжение;
  • энцефалит;
  • дисфункция гипофиза и других желез;
  • курение.

Этиология болезни Грейвса остается малоизученной.

Гипотиреоз: что это такое?Что такое Базедова болезнь?

Какие симптомы заболевания паращитовидной железы у женщин? Подробнее>>

Симптомы

Базедова болезнь характеризуется специфической триадой признаков. Она включает экзофтальм (пучеглазие), увеличение в объеме щитовидной железы и симптомы гипертиреоза (избытка тиреоидных гормонов). На ранних стадиях и при зобе легкой степени жалобы выражены слабо или совсем отсутствуют.

Для Базедовой болезни характерны следующие проявления:

  • повышение пульсового давления;
  • потливость (гипергидроз). Является защитной реакцией в ответ на избыточное образование тепла и расхода энергии;
  • психическая нестабильность;
  • агрессивность;
  • суетливость;
  • беспокойство;
  • навязчивые страхи (фобии);
  • нарушение сна;
  • подавленное настроение вплоть до тяжелой депрессии;
  • раздражительность;
  • повышенная двигательная активность;
  • дрожание пальцев;
  • снижение концентрации внимания и памяти;
  • затруднение речи и письма;
  • мышечная слабость;
  • быстрая утомляемость во время работы;
  • усиление сухожильных рефлексов;
  • переломы. Возникают вследствие снижения плотности и прочности костной ткани. Причина — вымывание минеральных веществ (фосфора и кальция) вследствие избытка тироксина в крови;
  • боль в костях;
  • утолщение фаланг пальцев по типу «барабанных палочек»;
  • боль в животе, не связанная с приемом пищи. Боль не исчезает при использовании антацидов и блокаторов протонной помпы;
  • диарея. Возникает вследствие усиления моторики желудка и кишечника;
  • тошнота;
  • рвота;
  • дискомфорт или боль в подреберье справа. Появляется по причине увеличения печени, развития гепатита или жировой дистрофии;
  • прогрессирующее снижение массы тела. Наблюдается при любой степени тиреотоксикоза. Причина — усиленный распад питательных веществ;
  • общая слабость;
  • снижение физической активности;
  • постоянное чувство жара;
  • хорошая переносимость холода;
  • учащенное дыхание;
  • ускоренное сердцебиение;
  • боль или тяжесть в груди в области сердца;
  • субфебрильная температура тела;
  • разрушение ногтевых пластинок;
  • покраснение кожи и отеки в области ног;
  • увеличение в объеме живота. Обусловлено скоплением жидкости в брюшной полости;
  • увеличение верхнего (систолического) давления;
  • разрушение зубов по типу кариеса.

При данной патологии любой степени возможны глазные симптомы. Такое состояние называется офтальмопатией.

Для нее характерны блеск в глазах, пучеглазие, опущение нижних век, расширение глазных щелей, отек вокруг глазных яблок, редкое мигание и неполное смыкание век.

При легкой степени заболевания экзофтальм наблюдается редко. Такие больные выглядят испуганными. На их лице часто можно увидеть удивление или гнев.

При токсическом зобе любой степени возможны симптомы со стороны половых органов.

Часто наблюдаются: нарушение менструального цикла по типу аменореи (прекращения месячных), увеличение молочных желез у мужчин, эректильная дисфункция и снижение способности к зачатию ребенка. Зоб (увеличение железы) может отсутствовать. Он наблюдается в 65-70% случаев.

При тяжелой степени зоба возможно развитие компрессионного синдрома. В этом случае изменяется голос и затрудняется глотание. Редкими признаками болезни Грейвса тяжелой степени являются: наличие на теле темных пятен в области складок, поредение волос и кожный зуд.

Диагностика

При наличии жалоб нужно обратиться к эндокринологу. В процессе обследования выявляются:

  • гипертрофия железы;
  • факторы риска развития болезни;
  • функциональные изменения органов.

Проводятся следующие исследования:

  • УЗИ. Выявляет диффузное увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности. Является обязательным методом исследования.
  • Общие клинические анализы крови и мочи.
  • Анализ крови на тироксин, трийодтиронин и ТТГ. При зобе 1 степени наблюдается увеличение данных показателей.
  • Сцинтиграфия. Позволяет оценить форму и размер железы, а также выявить узловые образования.
  • Выявление в крови антител к рецепторам тиреотропина.
  • Биопсия. Позволяет исключить злокачественную патологию.
  • Рефлексометрия.
  • Компьютерная томография.
  • Электрокардиография. Выявляет нарушение сердечного ритма.
  • Неврологический осмотр.

Обязательно проводится наружный осмотр шеи. При гипертрофии железы первой степени увеличение органа незаметно глазом и не определяется визуально. Изменения обнаруживаются в ходе инструментального исследования.

Зоб 2 степени выявляется в процессе пальпации. В более тяжелых случаях увеличенная железа определяется визуально. Иногда наблюдается деформация шеи.

Диагноз ДТЗ ставится врачом после исключения другой патологии (болезни Хашимото, острого и подострого тиреоидита, эндемического зоба и опухолей).

Лечение

При диффузном зобе любой степени требуется лечение. Оно бывает консервативным (медикаментозным) и хирургическим. В первом случае больным назначают тиреостатики. Они снижают выработку железой тироксина и трийодтиронина.

Применяются такие лекарства, как Тирозол и Мерказолил.

При симптомах нарушения функций сердца и высоком давлении назначаются бета-адреноблокаторы. При зобе любой степени эффективна терапия радиоактивным йодом. Применяется изотоп I 131. При зобе 3 степени и непереносимости лекарств проводится операция.

Питание

Клинические рекомендации врача по лечению диффузного зоба любой степени включают правильное питание. При тиреотоксикозе нужно отказаться от продуктов, богатых йодом и повышающих артериальное давление. К ним относятся: ламинария, кофе, энергетические напитки и крепкий чай. Больным нельзя употреблять спиртные напитки.

Осложнения

При диффузном зобе (болезни Грейвса) часто развиваются следующие осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • фибрилляция предсердий;
  • артериальная гипертензия;
  • кахексия;
  • сердечная недостаточность;
  • снижение зрения;
  • офтальмопатия;
  • гепатит;
  • гепатоз;
  • депрессия;
  • гипокалиемия (снижение уровня калия в крови);
  • паралич;
  • криз.

Осложнения чаще возникают при диффузном зобе тяжелой степени и нерегулярном приеме лекарств.

Профилактика диффузного токсического зоба

Специфическая профилактика заболевания отсутствует. Снизить риск развития патологии тяжелой степени можно, исключив стресс, травмы, правильно питаясь и отказавшись от курения. Большое значение имеет санация очагов хронической инфекции. Людям с отягощенным семейным анамнезом рекомендуется ежегодно проходить обследование у эндокринолога.

Источник: https://rudbolnica.ru/bolezni/diffuznyj-toksicheskij-zob-prichiny-simptomy-lechenie-diagnostika-pitanie-profilaktika.html

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб: Базедова болезнь

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезньГрейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствиевыработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовиднойжелезы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, чтовырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, какпри других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболеваниебыло описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853).Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фонБазедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов такназываемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где онработал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являютсяхарактерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболеваниеэкзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональнуюлабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушениеконцентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла,снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия,постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляцияпредсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболическихосложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечнаянедостаточность.

Катаболическийсиндром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожныепокровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдромэктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость ивыпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптомМари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильныхрефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Уровень холестерина в крови: Почему это важно?

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ­ Т4 свободный + ­ Т3 свободный + ­ антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см3, у мужчин 25 см3. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальнойдиагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто длясканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий периодполураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I123,реже I131.

При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. Прифункциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, приэтом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии.

По накоплениюи распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, охарактере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекцииили тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определитьразмеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявитьсмещение или сдавление трахеи и пищевода.

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазолвыбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должнапродолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если упациента нормальный уровень ТТГ.

Перед отменой тиреостатической терапиижелательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает впрогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеютпациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечениичастота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% иболее.

Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развиваетсятиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии илитиреоидэктомии.

Длительнуюконсервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженнымиосложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведениемтиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальныйуровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

Источник: https://inozemtcev.ru/helpful-information/diffuznyj-toksicheskij-zob/

Причины и механизмы возникновения диффузного токсического зоба

Заболевание является аутоиммунным, то есть вызвано агрессией защитных сил организма против собственных клеток (тиреоцитов – в данном случае).

Подобных болезней достаточно много. Аутоиммунная природа у гломерулонефрита, сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, хронического тиреоидита Хашимото и т. д. Во всех случаях иммунная система разрушает собственные ткани, принимая их за чужеродные.

Диффузный токсический зоб отличается тем, что аутоиммунная агрессия не только повреждает клетки, но и заставляет их повышать секрецию гормонов.

В основе зоба – врожденный дефект специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Клетки неспособны выполнять свою нормальную тормозящую функцию на иммунный ответ. Следствием этого является срыв иммунологической толерантности и активация секреции В-лимфоцитами особых иммуноглобулинов. При диффузном токсическом зобе повышается титр стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).

Считается, что принцип наследования при этом заболевании – полигенный.

Факторы риска диффузного токсического зоба:

  • генетическая предрасположенность (носительство HLA–B8, HLA–DR3);
  • диффузный токсический зоб у родственников;
  • наследственная отягощенность по другим аутоиммунным болезням;
  • женский пол;
  • молодой возраст (до 35 лет);
  • проживание в йоддефицитных регионах;
  • перенесенные вирусные заболевания;
  • избыточная инсоляция (курорты, солярий);
  • психические травмы.

Механизм действия АТ к рТТГ заключается в имитации ими тиреотропного гормона. Антитела присоединяются к рецепторам и стимулируют тиреоциты секретировать гормоны щитовидной железы. В тиреоидной ткани развивается повышение васкуляризации, стойкое аутоиммунное воспаление, пролиферация.

Клиническая картина диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб становится причиной обращения к терапевту, кардиологу, эндокринологу и врачам других специальностей.

Пациенты предъявляют жалобы на:

  • снижение массы тела;
  • «жар» в теле;
  • учащенное сердцебиение;
  • дрожь в теле;
  • нервозность;
  • деформацию шеи;
  • «ком» в горле и дискомфорт при глотании;
  • пучеглазие;
  • ощущение песка в глазах;
  • отеки голеней.

Самочувствие и жалобы при диффузном токсическом зобе зависят от степени выраженности тиреотоксикоза.

Клиническая картина складывается из симптомов:

  • тиреотоксикоза;
  • аутоиммунного поражения щитовидной железы;
  • аутоиммунного поражения других тканей.

Повышенная секреция тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) влияет на все органы и системы.

Общая реакция организма на тиреотоксикоз:

  • повышение основного обмена (похудение при хорошем аппетите);
  • повышение температуры тела до субфебрильной;
  • снижение работоспособности.

Реакция сердечно-сосудистой системы на тиреотоксикоз:

  • тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцательная аритмия;
  • артериальная гипертензия;
  • сердечная недостаточность.

Реакция нервной системы на тиреотоксикоз:

  • повышенная возбудимость;
  • снижение концентрации внимания;
  • лабильность настроения (эйфория, раздражительность, слезливость);
  • тремор пальцев рук или всего тела;
  • потливость;
  • бессонница.

Реакция желудочно-кишечного тракта на тиреотоксикоз:

  • повышенная моторика;
  • диарея.

Реакция костно-мышечной системы на тиреотоксикоз:

  • снижение мышечной силы в конечностях;
  • уменьшение минеральной плотности костей (до остеопороза).

Реакция половой системы на тиреотоксикоз:

  • снижение либидо;
  • бесплодие;
  • нарушение менструального цикла;
  • самопроизвольное прерывание беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы при диффузном токсическом зобе проявляется увеличением объема органа. Достаточно часто пациентов беспокоит возникший косметический дефект или симптомы компрессии окружающих тканей.

Аутоиммунное поражение других тканей при диффузном токсическом зобе – это эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.

Теоретически оба эти состояния могут возникнуть самостоятельно, но на практике в 95–99% случаев возникают на фоне диффузного токсического зоба.

Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки (мягких тканей глазницы).

Воспаление приводит к значительному отеку, а затем к образованию фиброзной ткани за глазным яблоком.

Проявления эндокринной офтальмопатии:

  • экзофтальм (пучеглазие);
  • диплопия из-за повреждения мышц (двоение в глазах);
  • отек век;
  • отек конъюнктивы;
  • поражение зрительного нерва.

Претибиальная микседема – аутоиммунное воспаление кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности икры. При этом поражении у пациентов возникает утолщение мягких тканей, гиперкератоз, гиперемия, двусторонний стойкий отек голеней.

Диффузный токсический зоб: классификация

В зависимости от степени увеличения щитовидной железы в объеме выделяют:

  • 0 степень зоба – объем в норме;
  • 1 степень зоба – утолщение перешейка, объем ткани при ультразвуковой визуализации – до 30 см³;
  • 2 степень зоба – щитовидная железа видна при осмотре (объем более 30 см³).

Диффузный токсический зоб подразделяют на три степени и в зависимости от тяжести тиреотоксикоза:

  • легкая (пульс до 100 ударов в минуту, потеря массы тела – до 10%);
  • средней степени тяжести (пульс до 120 ударов в минуту, потеря массы тела – до 20%);
  • тяжелая (пульс более 120 или потеря массы тела более 20%, мерцательная аритмия, поражение печени, психические расстройства).

Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза всем больным проводят общий осмотр, пальпацию щитовидной железы, определение концентрации гормонов и титра антител, УЗИ. В сложных случаях может потребоваться радиоизотопное сканирование и пункционная биопсия.

При осмотре и пальпации выявляется увеличенная щитовидная железа (90–95%), упруго–эластичная, смещаемая, безболезненная. Обращает на себя внимание явное утолщение перешейка, усиление кровотока («шум» при аускультации над железой).

Кроме того, при осмотре выявляют экзофтальм и глазные симптомы, отек голеней и признаки тиреотоксикоза (влажная теплая кожа, мелкоразмашистый тремор, тахикардию и т. д.)

Лабораторное обследование подтверждает тиреотоксикоз и аутоиммунный процесс. Тиреотропный гормон (ТТГ) всегда ниже нормы, тиреоидные гормоны выше нормальных значений или по верхней границе.

Антитела специфические для диффузного токсического зоба – АТ к рТТГ в высоком титре выявляют в 90% случаев. Также обнаруживают другие активные иммуноглобулины – антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

На УЗИ щитовидной железы выявляют:

  1. увеличение объема тиреоидной ткани;
  2. неоднородную структуру тиреоидной ткани;
  3. сниженную эхогенность;
  4. фокальные изменения (анэхогенные зоны до 1 см в диаметре);
  5. резкое усиление кровотока.

Диффузный токсический зоб дает характерную картину при изотопном сканировании. Определяется равномерное усиление скорости захвата и выведения радиофармпрепарата.

Пункционная биопсия нужна, если выявляется крупный узел.

Цитология при диффузном токсическом зобе:

  • двустороннее диффузное поражение;
  • большое количество групп крупных пролиферирующих тиреоцитов разных размеров;
  • крупные «голые» ядра;
  • коллоида почти нет;
  • обилие периферической крови.

Диффузный токсический зоб надо дифференцировать со следующими заболеваниями:

  • эндемический зоб;
  • хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксическая стадия;
  • узловой токсический зоб;
  • смешанный токсический зоб;
  • токсическая аденома щитовидной железы.
ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Стенокардия лечение народными средствами

Самыми точными критериями диагностики считают высокие титры АТ к рТТГ и характерную цитологическую картину.

Лечение заболевания

Диффузный токсический зоб поддается успешной консервативной терапии в 30% случаев. Принцип медикаментозного лечения – длительный прием тиреостатиков (1–2 года) под контролем лабораторных показателей. Вначале назначают высокую дозу, затем – постепенно снижают до поддерживающей.

В 70% всех случаев болезни Грейвса требуется радикальное лечение: операция или радиоизотопная методика.

Показания к радикальному лечению токсического зоба:

  • рецидив тиреотоксикоза;
  • объем зоба более 30 см³;
  • узлообразование;
  • неэффективность тиреостатиков;
  • непереносимость тиреостатиков.

Преимуществом радиоизотопного лечения диффузного токсического зоба является отсутствие общей анестезии, хирургической травмы и риска повреждения соседних тканей (сосудов шеи, возвратного нерва, трахеи, пищевода).

Этот метод является предпочтительным у пациентов старше 40 лет.

Источник: http://endokrinka.ru/shhitovidnaya-zheleza/zob/diffuznyj-toksicheskij-zob.html

Базедова болезнь

Диффузный токсический зоб: Базедова болезнь

Болезнь Грейвса распространенное заболевание с ярко-выраженной симптоматикой. Негативные признаки проявляются в различных отделах организма на фоне нарушений функционирования эндокринной системы. В России патология известна, как диффузный токсический зоб, в Германии медики обозначают патологию Базедова болезнь.

Выпячивание глазных яблок в сочетании с расстройствами пищеварения, поражением сердца, кожных покровов, неврологическими осложнениями характерные признаки тяжелого заболевания. Важно вовремя обратить внимание на первые признаки патологии, обратиться к эндокринологу для проведения комплексного лечения. При запущенных случаях диффузного токсического зоба резко ухудшается самочувствие, неправильная работа щитовидной железы отрицательно влияет на организм.

Что это за заболевание

Негативная симптоматика развивается при сбоях в работе иммунной системы. При Базедовой болезни организм вырабатывает антитела к ТТГ (тиреотропному гормону), что нарушает работу щитовидной железы.

При зобе уровень важного вещества заметно снижен, что мешает оптимальной регуляции процессов в организме. Щитовидная железа работает в усиленном режиме, повышены значения Т4 и Т3 (свободных), структура органа нарушена, увеличены размеры.

Избыточное продуцирование гормонов провоцирует опасное состояние тиреотоксикоз.

Основная категория пациентов женщины возраста до 50 лет (более 80 % случаев), в климактерическом периоде патологические изменения щитовидной железы наблюдаются нечасто. У мужчин болезнь Грейвса медики диагностируют в несколько раз реже.

Причины возникновения

Неправильное функционирование щитовидной железы следствия воздействия многих факторов. Важно знать, что отрицательно влияет на иммунную и эндокринную системы, чтобы избежать тиреотоксикоза: отравление гормонами нередко вызывает тяжелые осложнения.

Основная причина Базедовой болезни аутоиммунные процессы в организме, на фоне которых иммунная система идентифицирует клетки щитовидной железы в качестве агрессоров, подавляет активность одних веществ, заметно усиливает синтез других регуляторов. Результат тиреотоксикоз, отравление гормонами.

Узнайте о характерных симптомах и эффективных методах лечения недостатка прогестерона у женщин.

О причинах гормонального сбоя у женщин и о методах лечения неприятности прочтите по этому адресу.

Провоцирующие факторы:

  • перегрузки, хроническая усталость,
  • гормональные сбои,
  • витилиго,
  • травмы черепно-мозговой зоны,
  • интоксикация организма,
  • перенесенные тяжелые инфекции,
  • психические расстройства,
  • наличие аутоиммунных патологий,
  • сахарный диабет,
  • облучение, плохая экология,
  • нервные срывы.

Базедова болезнь код по МКБ 10 Е05.

Первые признаки и симптомы

При Базедовой болезни негативные признаки ярко-выражены. У трети пациентов появляется специфическое выпячивание глаз (экзофтальм), что придает лицу странное выражение. Веки отекают, глазные щели невозможно плотно сомкнуть, нередко появляется покраснение припухших областей. При тяжелых стадиях поражения щитовидная железа заметно увеличена, хорошо выражена выпуклость на шее.

Характерные симптомы Базедовой болезни:

  • учащенное сердцебиение, усиленная потливость, повышение давления,
  • дрожание рук, раздражительность, плаксивость, слабость мышц,
  • отечность голеней, ломкость ногтевых пластин,
  • тошнота и диарея,
  • боль в области глазных яблок,
  • возможно нарушение менструального цикла,
  • чувство жара,
  • снижение веса, общая слабость.

На заметку! При значительном превышении значений гормонов щитовидной железы, тяжелой интоксикации на фоне отсутствия терапии, у пациентов развивается тиреотоксический криз с опасными последствиями для организма.

Эффективные методы лечения

При подтверждении прогрессирования диффузного токсического зоба пациент должен настроиться на длительную терапию. При своевременном начале лечения, точном соблюдении схемы приема таблеток, патология полностью излечима.

Терапия занимает 1,5 года. Пациент состоит на учете у эндокринолога. В этот период по назначению врача пациент получает оптимальные дозы препаратов с тиреостатическим действием (снижают способность щитовидной железы накапливать йод). Суточную норму, продолжительность курса определяет профильный специалист. Запрещено самостоятельно корректировать дозировку, прекращать лечение при исчезновении признаков заболевания.

Эффективные препараты-тиреостатики для нормализации функции щитовидной железы:

  • Мерказолил.
  • Тирозол.
  • Пропицил.

Если выявлена эндокринная офтальмопатия (поражение и выпячивание глаз), то пациент получает препараты группы глюкокортикоидов. Хороший терапевтический эффект дает Преднизолон.

После продолжительного приема тиреостатических составов проходит определенный период, во время которого нельзя получать препараты указанной группы. Далее пациент сдает анализы на гормоны, чтобы определить уровень ТТГ и других веществ, которые вырабатывает щитовидная железа.

Почти в 40 % случаев результаты тестов показывают полное излечение. Если уровень важного тиреотропного гормона не пришел в норму, то курс терапии продолжается. На протяжении периода консервативного лечения эндокринолог наблюдает пациента, корректирует норму препаратов.

Если после второго курса показатели тиреотропного гормона значительно понижены, проявляются симптомы отравления организма, то врач назначает лечение при помощи радиоактивного йода либо рекомендует удаление пораженной железы.

Современная методика с применением радиоизотопов йода достаточно безопасна, период реабилитации короткий, отрицательное влияние на окружающие ткани минимально (активное вещество действует только на пораженные клетки железы).

Радиойодтерапия метод быстрого уничтожения клеток опухоли.

При гиперфункции проблемной железы, усиленном продуцировании гормонов нужно ограничивать активность, чтобы уменьшить избыточную нагрузку на сердце. Запрещено поднимать тяжести, перенапрягаться, бегать, работать в саду и на огороде.

Важно снизить уровень стрессов, выделять время на сон и отдых, больше гулять на воздухе, но предупреждать усталость. Полноценный рацион, достаточный уровень витаминов помогают процессу лечения.

Важно воздержаться от употребления продуктов с богатым содержанием йода: морских водорослей, колбас, йодированной соли, морепродуктов, яиц, красной фасоли, соленых сыров, пищевых добавок с микроэлементом.

Узнайте о первых признаках и симптомах проблем с щитовидной железой у мужчин, а также о том, как от них избавиться.

О причинах повышенного эстрадиола у женщин, а также о методах коррекции показателей прочтите по этому адресу.

Источник: https://fr-dc.ru/gormony/diffuznyj-toksicheskij-zob-ili-bazedova-bolezn-foto-i-metody-lecheniya-narusheniya-raboty-shhitovidnoj-zhelezy

Что такое диффузный токсический зоб?

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) вызывает избыток тиреоидных гормонов щитовидной железы. Это провоцирует отравление всего организма и приводит к тиреотоксикозу.

Диффузный токсический зоб: причины

Заболевание аутоимунного типа имеет в железе равномерную и узловую патологию. Диагностируется одиночный узел 1-2 степени (гиперфункционирующий). Прогрессирует в 30-50 лет, также может понадобиться лечение при выявлении патологии у женщин при беременности или при наступлении менопаузы.

Диффузно-токсический зоб щитовидной железы имеет полигенный путь развития, среди основных предпосылок отмечаются:

  • травмы (психологического характера, черепно-мозговые);
  • заболевания в области носоглотки;
  • наследственность;
  • патологии (воспалительного или инфекционного характера);
  • недостаток в организме йода или переизбыток элемента при приеме йодосодержащих медпрепаратов без назначения врача;
  • аутоиммунные состояния (СД, артрит, склеродермия);
  • низкий иммунный ответ, который могут вызвать наличие вредных привычек, усиленные физнагрузки, переохлаждение организма;
  • операции на ЩЖ (исключая удаление щитовидной железы). После иссечения узла может возникнуть быстрый рост тканей в органе.

С учетом основных симптомов и причины развития диффузного токсического зоба, специалист определяет тип патологии и назначает соответствующее лечение.

Симптоматические проявления

Болезнь Грейвса на начальной стадии болезни не имеет симптомов. Когда развивается патологический процесс, масса органа увеличивается со стандартных 20 г до 50 г. Это приводит к появлению выпуклости на шее. Следует отметить, что доли железы «растут» одновременно и со временем становятся одинакового размера.

К основным симптомам наличия у человека ДТЗ можно отнести:

  • неврозы и перепады настроения;
  • повышенная потливость (следует отличать от повышенной потливости при климаксе);
  • сильная слабость;
  • нарушения сна;
  • меняется ЧСС, появляются болезненные ощущения в области сердца;
  • повышенный аппетит, который сопровождается потерей веса и расстройством желудка;
  • низкое АД, атритмия;
  • расширение сосудов кожи, которое отмечается при 2 степени патологии. На кожных покровах образуется витилиго, а также потемнения в складках шеи, поясницы, на локтях;
  • выпадение волос;
  • тремор пальцев на руках;
  • при токсическом зобе 2 типа, у больного отмечаются нарушения в памяти, запоминании, невозможность сконцентрироваться;

Описанные симптомы схожи с теми, что возникают при гипертиреозе. Однако болезнь Грейвса имеет свои «явные» проявления: припухлость на коже в районе голени, визуально видимое выпячивание в области шеи, экзофтальм.

Степени патологии

То, как развивается Базедова болезнь, и ее тяжесть напрямую зависят от размера органа и поражения организма, выделяемыми гормонами ЩЖ. Отмечаются следующие степени развития патологии:

  • 0 – зоба еще нет;
  • 1 – зоб можно пальпировать, но его еще не заметно. Размеры доли больше, чем дистальная фаланга на большом пальце руки.
  • 2 – зоб имеет явно выраженную форму, хорошо поддается пальпации.

Диффузный токсический зоб: диагностика

Если болезнь Грейвса имеет ярко выраженную симптоматику, диагноз поставить очень легко. Если есть сомнения в наличии болезни, назначаются следующие виды диагностических исследований:

  • Анализ на гормоны гипофиза и ЩЖ. При расшифровке данных определяется высокий уровень тиреоидных гормонов, ТТГ будет снижен.
  • Анализ иммуноферментального типа.
  • УЗ-диагностика. Можно выявить диффузный рост органа, а также нарушения в его структуре.
  • Сцинтиграфии. Определяет форму и объем железы. Также возможно обнаружить участок активной диффузной ткани в железе.
  • Радиодиагностика. В вену пациента вводятся изотопы йода, затем (спустя 24 часа) их концентрация измеряется при помощи специальной камеры.
  • Рентген. Рекомендуется к проведению при большом размере железы и сдавливании ей пищевода. Снимок делают в 2-х проекциях, что дает возможность оценить модификации лимфоузлов и выявить узкие участки в области шеи.
  • Тонкоигольная биопсия. Необходима при обнаружении в железе узлов, уплотнений, увеличения лимфоузлов, для подтверждения или опровержения рака в ЩЖ.
ЭТО ИНТЕРЕСНО:  Как лечить изжогу

Дополнительным диагностическим способом является КТ. Диагноз ставится, когда орган и сосуды увеличены, железа имеет неровные края, имеются кисты и узлы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Врач, с учетом анализов, данных диагностических обследований и наличия сопутствующих патологий, подбирает наиболее эффективный метод терапии.

Основная задача терапии – нормализовать уровень гормонов, продуцируемых ЩЖ. Используются:

  1. Йодосодержащие препараты (Дийодтирозин). Они позволяют остановить дальнейшее увеличение железы и восполняют недостаток микроэлемента в организме. Важно, чтобы лечение подбирал только врач, т.к. при наличии диффузного зоба избыток йода способен привести к уплотнению органа и быстрому увеличению ее размера.
  2. Гормональные препараты (Митезол, Тирозол, Пропицил, Тиамазол). Их действие направлено на снижение выработки ЩЖ тиреоидных гормонов. В особо сложных случаях первоначально назначенную дозу препаратов увеличивают (постепенно), когда состояние нормализуется – дозировка уменьшается, через каждые 5 дней. Такой подход очень важен, т.к. предупреждает возможные осложнения болезни и ухудшение состояния пациента. Отмена ЗГТ происходит только при полном исчезновении симптомов болезни.

Длительность терапии данной патологии в среднем составляет 1-1,5 лет. В некоторых случаях, а также если медпрепараты невозможно отменить после данного срока, проводится хирургическая операция или же радиоактивный йод.

Запрещено проведение операции при наличии у пациента патологий почек и печени, а также при невозможности проведения общего наркоза. Во время тиреоидэктомии удаляется сразу весь орган.

При обнаружении у женщины ДТЗ при сроке вынашивания до 12 недель, ей рекомендуется прерывание беременности. В случае, когда патология 0, 1 или 2 степени, назначаются антитиреоидные препараты. Дозировка подбирается минимальная. При кормлении грудью, к назначению возможен только Пропицил. При наличии особой тяжести болезни, проводится операция.

Источник: https://infamedik.ru/chto-takoe-diffuznyj-toksicheskij-zob/

Диффузный токсический зоб — причины, симптомы, диагностика и лечение — Сайт о

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь или синдром Грейвса) — заболевание, связанное с аутоиммунными нарушениями. Диффузный зоб сопровождается гипертрофическими изменениями щитовидной железы и интенсивной ее работой — тиреотоксикозом. Подобное патологическое состояние чаще развивается у женщин до 50 лет, дети и пожилые люди от него страдают гораздо реже.

Патология обусловлена избыточной выработкой гормонов, содержащих йод, которые продуцирует увеличенная щитовидная железа.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете сидеть на месте, оставаться без дела, постоянно в нервозном движении? Не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Или, наоборот, без причины набираете лишние килограммы? У вас учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Кожа стала более сухой, чем прежде? Если да, то вам стоит показаться эндокринологу, поскольку подобные симптомы могут означать, что у вас возникли проблемы со щитовидной железой.

Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, является изменение поведения человека. Но сам он чаще всего обращается к врачу лишь при возникновении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, а нервозность объясняет обилием стрессов.

При тиреотоксикозе (буквально – отравление тиреоидными гормонами) возникает постоянная внутренняя напряженность, беспокойство, тревога, раздражительность, плаксивость, вспышки гнева. Человек может совершать непоследовательные и немотивированные поступки, но сам редко замечает изменения, происходящие с ним, зато обращает внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.

Повышенная ранимость и обидчивость – частые спутники тиреотоксикоза. Страдающие этим заболеванием слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, раздражительность может смениться плачем. Они жалуются на повышенную утомляемость, непереносимость громких звуков, яркого света, прикосновений.

Отмечается пониженное настроение. Депрессии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии, а также состояния эйфории со снижением критики.

Типичны при этом расстройства сна, когда трудно заснуть, а если это удается, то их изводят тревожные сновидения или частые пробуждения.

Со временем страдающий тиреотоксикозом становится худым, горячим, нервным с «выпученными» глазами и зобом. Зоб – опухолевидное увеличение щитовидной железы, видимое на глаз, сопровождающееся в ряде случаев расстройством ее функции и нарушениями общего состояния организма. Внешнее проявление зоба – припухлость на передней поверхности шеи – классическая клиническая картина, легко узнаваемая любым опытным врачом.

Различают три степени заболевания. При легком течении симптомы выражены не резко, частота пульса не превышает 100 в минуту, потеря массы тела не более 3-5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы: тахикардия 100-120 в минуту, потеря массы тела до 8-10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в минуту, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.

Описание

Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия) и в 1840 году – немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия). Теперь болезнь мерзебургской триады (зоб, пучеглазие, сердцебиение) названа его именем.

Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы (гипертиреоз). Она увеличивается в размерах и начинает вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов.

Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы.

При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются «неправильные» рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как «чужеродные». По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей. Изучается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

При тиреотоксикозе все процессы метаболизма (обмена веществ) «ускоряются»: например, учащается пульс (выше 100 ударов в минуту), учащается стул (понос) и увеличивается активность потовых желез. Нервная система тоже стимулируется, поэтому человек становится раздражительным и нервным, у некоторых наблюдается дрожание рук (тремор рук).

Несмотря на повышенный аппетит, он обычно теряет вес, поскольку поступающая пища не может компенсировать ускоренный распад белков в организме.

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате увеличиваются затраты энергии, что ведет к похуданию, нарушению терморегуляции, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

У молодых людей, наоборот, может наблюдаться увеличение массы тела – «жирный Базедов».

Причинами тиреотоксикоза могут быть наследственные факторы, инфекции, психические травмы, постоянные стрессы. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение базедовой болезни, может и спровоцировать ее развитие.

Образ жизни

Профилактика базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению стрессов, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса.

Солнечные ванны, сероводородные ванны, морские купанья противопоказаны.

При базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения: физический и эмоциональный покой в домашней, лучше загородной, обстановке в кругу близких, которые заботятся о душевном равновесии больного. Полезен отдых в  специализированном санатории.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограничено, необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходимо достаточное количество витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д.

В пище должен присутствовать йод в органической форме.Без ограничений можно употреблять морскую рыбу, морскую капусту, морковь, лук, чеснок, рис, помидоры, яичные желтки, клубнику, землянику лесную, ананасы, цитрусовые (половину лимона натереть с кожурой и смешать с сахаром, принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день); зрелые яблоки (многие их сорта содержат довольно большое количество йода).

Необходимо следить за работой кишечника, по необходимости принимать слабительное. Негативно воздействуют на заболевание щитовидной железы изделия из белой муки, сахар, жареные и жирные мясные продукты, консерванты, специи, кофе, алкоголь.

Доктор Питер

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/28

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
БУДЕМ ЗДОРОВЫ